Nouvelles approches du traitement de l'insuffisance cardiaque

Nouvelles approches du traitement de l'insuffisance cardiaque

Les chercheurs décodent la voie moléculaire de l'épaississement pathologique du muscle cardiaque
De nombreuses personnes développent un épaississement anormal du muscle cardiaque au cours de leur vie, ce qui est associé à un risque accru de développer une insuffisance cardiaque, ce qui peut avoir des conséquences fatales dans le pire des cas. Les scientifiques de l'Université Charité de Médecine de Berlin ont maintenant pu décoder la voie de signalisation moléculaire responsable de l'épaississement des parois cardiaques. Les scientifiques autour du professeur Dr. Avec ses découvertes actuelles, Silke Rickert-Sperling espère apporter une contribution significative au développement d'options de traitement pour l'insuffisance cardiaque.

Selon les chercheurs, certains gènes sont responsables de la croissance et du développement du cœur dans les premières phases de développement, qui peuvent être réactivés plus tard dans la vie et provoquer un épaississement pathologique du muscle cardiaque. L'équipe de recherche dirigée par le professeur Rickert-Sperling a décodé le mécanisme moléculaire responsable de cela. Leurs résultats ont été publiés dans le magazine spécialisé "Nucleic Acids Research". Une protéine clé spéciale joue donc un rôle crucial dans cette forme répandue de maladie cardiaque.

L'épaississement du muscle cardiaque est un facteur de risque important
L'épaississement pathologique du muscle cardiaque, également appelé hypertrophie, est le résultat d'un stress continu et accru sur le cœur, par exemple en raison de l'hypertension artérielle, expliquent les scientifiques. Les cellules cardiaques augmentent en taille, ce qui se manifeste par un épaississement des parois cardiaques. Les cavités deviennent également plus petites et le muscle devient plus rigide, ce qui entraîne une détérioration des performances de pompage du cœur, rapportent le professeur Rickert-Sperling et ses collègues. En outre, «l'hypertrophie est un facteur de risque crucial pour le développement de l'insuffisance cardiaque, une maladie grave qui conduit souvent à une insuffisance cardiaque et à la mort».

Une protéine spéciale contrôle le développement des cellules cardiaques
En collaboration avec les chercheurs du Max Planck Institute for Molecular Genetics à Berlin et de la Havard Medical School à Boston, les scientifiques du centre de recherche expérimentale et clinique de la Berlin Charité et du Max Delbrück Center for Molecular Medicine (MDC) ont décodé la voie de signalisation moléculaire qui déclenche l'épaississement pathologique du muscle cardiaque. La protéine DPF et sa forme jumelle DPF3a jouent un rôle important, selon les chercheurs. Par exemple, le DPF3a est d'abord activé par une enzyme spéciale, une kinase, en transférant un résidu phosphate. DPF3a se lie alors à une autre protéine sous cette forme active, ce qui bloque la lecture de différents gènes sur le brin d'ADN, selon la Charité. Grâce à cette connexion, la protéine est libérée de sa position de blocage, les gènes libérés sont lus et traduits en protéines, explique le professeur.De cette manière, DPF3a commence la formation accrue de protéines du développement cardiaque précoce, qui sont également caractéristiques de l'hypertrophie pathologique. Le résultat a été confirmé dans d'autres analyses sur des échantillons cardiaques de patients atteints d'hypertrophie pathologique.

Nouvelles approches de la drogue
Avec leurs découvertes, les scientifiques espèrent contribuer au développement d'options de traitement pour l'insuffisance cardiaque. La recherche de nouvelles molécules cibles pour les médicaments pour le traitement de l'insuffisance cardiaque est un domaine de recherche très intensif dans le monde, explique le Pr. "J'espère que nous pourrons proposer une nouvelle approche prometteuse pour cela", a poursuivi le responsable de l'étude. (fp)

Informations sur l'auteur et la source



Vidéo: Linsuffisance cardiaque