"Switch" pour l'épilepsie découvert


Le blocage du commutateur d'épilepsie entraîne des crises d'épilepsie moins nombreuses et plus faibles
L'épilepsie peut survenir à la suite de divers troubles cérébraux. La maladie est également connue sous le nom d '«épilepsie» ou de «convulsions» et provoque chez les personnes touchées des convulsions spontanées. Celles-ci peuvent aller de légères contractions musculaires à peine perceptibles à de violentes crampes qui durent plusieurs minutes avec perte de conscience ultérieure. Aujourd'hui, des chercheurs de l'Université de Bonn, en collaboration avec des collègues de «l'Université hébraïque de Jérusalem» en Israël, ont réussi à identifier une sorte de «commutateur» central associé aux crises d'épilepsie. Si cela est bloqué, la fréquence et la gravité des crises diminuent.

Dans une expérience avec des souris, les scientifiques de Bonn ont réussi à bloquer un «interrupteur» central dans le cerveau du rongeur. Selon l'université, cela est directement lié aux crises déclenchées par l'épilepsie. Le blocus permet de réduire le nombre de crises et leur gravité. Une technologie nouvellement développée a également permis d'identifier et d'évaluer les processus survenant avant une crise d'épilepsie. Ces observations pourraient être réalisées dans l'expérience sur des animaux vivants. Les résultats des recherches ont maintenant été publiés par les scientifiques de l'Université de Bonn dans la revue "Nature Communications".

Les cellules nerveuses hors de contrôle déclenchent des crises
Les statistiques montrent que les crises d'épilepsie surviennent plus souvent que la plupart des gens ne le pensent. Chaque vingtième personne souffre d'une telle attaque à un moment de sa vie. Les éléments déclencheurs sont les cellules nerveuses humaines. Ils deviennent incontrôlables et commencent à envoyer des signaux à un rythme très rapide. Cela déclenche alors les crises connues. La décharge des cellules nerveuses a lieu principalement dans les «lobes temporaux» de notre cerveau. Selon les chercheurs, de tels troubles épileptiques se développent souvent avec un certain délai après une blessure ou une inflammation du cerveau.

La concentration en ions zinc dans le cerveau augmente les crises
Les chercheurs savent depuis longtemps que la concentration d'ions zinc libres dans l'hippocampe augmente après des lésions cérébrales graves temporaires, a expliqué le professeur Dr. Albert J. Becker de l'Institut de neuropathologie de l'Université de Bonn. Cela se produirait avant la première crise d'épilepsie. Cependant, il n'a pas encore été possible de déchiffrer exactement pourquoi le changement se produit. Ce processus est également déroutant pour les chercheurs et les médecins, poursuit le professeur Becker. Dans leurs expériences, les médecins ont pu décoder une voie de signalisation impliquée dans le déclenchement des crises d'épilepsie. Les chercheurs ont pu déterminer que la quantité d'ions zinc augmentait à la suite de graves lésions cérébrales. Les ions se fixent sur une sorte d'interrupteur. Les chercheurs appellent cela le facteur de transcription régulateur métallique 1 (MTF1). En attachant les ions zinc, la quantité de canaux ioniques calcium spéciaux dans nos cellules nerveuses augmente. Ce processus augmente considérablement la probabilité de risque de crises, ont expliqué les chercheurs de l'équipe du professeur Becker.

Les essais sur souris apportent de nouvelles perspectives
La connaissance que le facteur de transcription MTF1 joue un rôle important dans les crises d'épilepsie a été acquise par les médecins à partir d'expériences sur des souris souffrant d'épilepsie. À l'aide d'un processus génétique, les chercheurs ont bloqué le commutateur MTF sur les animaux d'essai. Comme effet direct, il a été observé que les souris avaient moins de crises. De plus, les crises étaient plus faibles, selon l'auteur principal Dr. Karen van Loo de l'équipe autour du professeur Becker.

Les molécules lumineuses permettent de nouvelles déclarations claires sur l'épilepsie
À l'aide de molécules fluorescentes, les scientifiques ont réussi à détecter l'activation des canaux ioniques calcium dans le cerveau des souris. Ils ont introduit les molécules dans le cerveau via des virus et chaque fois que la production d'un certain canal d'ions calcium était activée, les molécules ont commencé à briller. Cela a permis de mesurer la lumière émise par les molécules fluorescentes. Cela a été fait directement à travers la calotte des souris épileptiques. Cela a permis de mener des observations et des études sur des animaux de laboratoire encore vivants, explique Karen van Loo. Les médecins étaient maintenant en mesure de faire des déclarations claires sur le moment où la souris développerait des crises d'épilepsie. Dès que les «molécules de fluorescence» commencent à s'allumer, c'est un signe clair que ce rongeur développe des crises d'épilepsie chroniques, a expliqué le professeur de médecine Prof. Dr. Susanne Schoch, biologiste moléculaire à l'Université de Bonn. À l'avenir, avec l'aide de la nouvelle technologie, cette méthode pourrait également être utilisée à un moment donné pour de nouvelles approches de diagnostic chez l'homme.

L'atténuation des ions zinc ou MTF1 pourrait empêcher l'épilepsie de se développer
Beaucoup de patients (plus d'un tiers) atteints d '«épilepsie du lobe temporal» ne répondent pas au traitement médicamenteux. Par conséquent, les chercheurs espèrent maintenant que l'utilisation de molécules fluorescentes pourrait aider au développement de nouvelles options de traitement à faibles effets secondaires, explique le professeur Becker dans l'étude. Il peut même être possible ultérieurement d'affaiblir les ions zinc ou le facteur de transcription MTF1. En manipulant le cerveau humain, il peut alors être possible d'empêcher complètement le développement d'un trouble épileptique. À cette fin, cependant, d'autres études devraient être menées, a ajouté l'auteur principal Dr. Karen van Loo a ajouté. (As)

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